Исследователи из университета Питтсбургской Медицинской школы в Пенсильвании говорят, что обнаружили механизм, заставляющий активность рака увеличиваться при головном и шейном раке. Открытие может привести к новому лечению для болезни.
Ведущий автор исследования, доктор Дженнифер Грэндис, говорит, что команда нашла, что усиленная активность онкогена (ген, потенциально вызывающий рак) названный сигнальным датчиком и активатором транскрипции 3 (STAT3) может быть результатом дисфункциональных белков, предназначающихся, чтобы управлять онкогеном.Их результаты исследования издаются в Продолжениях Национальной академии наук.По словам доктора Грэндиса, предыдущее исследование нашло, что увеличенная сигнализация и активация STAT3 связаны с бедным прогнозом рака. Она говорит, что STAT3 вызывает производство других белков, вызывающих рост раковой клетки и выживание.
Но она отмечает, что причина увеличенной сигнализации STAT3 и активации была неизвестна.STAT3 связался с мутациями в фосфатазахЧтобы определить, какие спусковые механизмы увеличили активность STAT3, исследовательская группа искала мутации во множестве белков, связанных с онкогеном.
Следователи отмечают, что STAT3 должен быть фосфорилирован, чтобы быть активированным. Это сделано путем добавления группы фосфата к белку.Некоторые лекарства от рака подавляют ферменты, названные киназами, повышающими процесс фосфориляции.
Но для этого исследования, исследователи проанализировали противоположный процесс, в котором ферменты, названные фосфатазами, удаляют фосфаты, поэтому останавливая процесс фосфориляции и деактивировав белки.От этого следователи были удивлены найти, что головные и шейные опухоли, обладавшие увеличенной активностью STAT3, были связаны с мутациями в фосфатазах, которые являются частью PTPR (белковый рецептор фосфатазы тирозина) семья.
Исследовательская группа дублировала эти мутации и в лаборатории и в моделях вычисления, и нашла, что они заставили фосфатазы становиться, дезертировал.Объясняя результаты исследования, доктор Грэндис говорит:«Поскольку фосфатазы не работают должным образом, группы фосфата не становятся удаленными из STAT3 соответственно, и это остается активированным. Эти мутации по существу избавляются от тормозов, которые могли бы иначе замедлить или даже остановить развитие рака».
Доктор Грэндис добавляет, что может быть возможно в будущем проверить опухоли на мутации PTPR, которые могли тогда лечиться с препаратами, препятствующими активности STAT3.В других новостях, связанных с головным и шейным раком, исследование, о котором сообщают в сентябре 2013, предположило, что кариес связан, чтобы понизить риск болезни, в то время как другое исследование предложило, чтобы глотание упражнений помогло выздоровлению помощи от рака.