Удивительные результаты исследования от исследования в мозги трансгенных мышей, несущих мутацию болезни Хантингтона, могли проложить путь к лечению, задерживающему начало и развитие этого разрушительного генетического заболевания.Исследователи в Квинслендском мозговом институте (QBI) нашли, что мозги мышей с болезнью Хантингтона, тем не менее, сохраняют население предшественника и стволовых клеток, которые могут дать начало новым нейронам.Потенциал для стимулирования производства новых нейронов в пациентах болезни Хантингтона таким образом остался высоким, по словам доктора Тары Уокер, постдокторанта, выполнившего работу в лаборатории профессора Перри Бартлетта.«Объединенный с предыдущими результатами исследования, показывающими, что экологическое обогащение и обработка антидепрессанта, задержанная и начало и развитие болезни Хантингтона у мышей, эти результаты исследования, воодушевляют», говорит она.
Болезнь Хантингтона (HD) является нейродегенеративным нарушением, приводящим к прогрессивным моторным, познавательным и психиатрическим дефицитам, в конечном счете приводящим к смерти.В настоящее время нет никакого известного лечения.Однако исследование, изданное на этой неделе в PLoS ОДИН, дает надежду, что сохраненным населением клетки в мозгах пациентов болезни Хантингтона можно было однажды управлять, чтобы заменить ухудшающиеся нейроны.
«Теперь мы знаем, что возможность генерировать нейроны сохраняется у животных в даже поздних стадиях болезни Хантингтона, дальнейшее исследование должно будет исследовать то, что мешает этому процессу произойти», говорит доктор Уокер.«Это может не только позволить восстановление развития нервной клетки, но может также позволить этому процессу использоваться, чтобы восстановить другие области нейронной потери клетки».Источник: квинслендский мозговой институт