Ученые из университета Данди получили новое понимание работы важного супрессора опухоли, названного PTEN, вовлеченным в, по крайней мере, четверть всех раковых образований. Их исследование, изданное в Научной Сигнализации, обнаружило, что, когда ‘выключено’ или повреждено PTEN стимулирует развитие многих случаев рака.Команда, во главе с доктором Ником Лесли, обнаружила, что даже при том, что некоторые повредили белки PTEN все еще, остаются функционировать главным образом нормальный, они теряют способность остановить раковые клетки, вторгающиеся в мозг.
Опухоли головного мозга особенно смертельны. Учитывая, что они редко распространяются вне мозга, к тому времени, когда они диагностированы, клетки раковых образований обычно переезжали от оригинальной опухоли и распространения в окружающую мозговую ткань, приводя к очень неблагоприятному прогнозу. Если оригинальная опухоль хирургически удалена, она часто не занимает много времени, прежде чем вторая опухоль растет от нескольких раковых клеток в окружающей мозговой ткани.Команда доктора Лесли экспериментировала с 3D матрицей, подобной найденному между клетками в мозгу, чтобы исследовать процесс раковых клеток вторжения в здоровую ткань от опухоли.
Они наблюдали, как PTEN управляет процессом роста этих опухолей головного мозга, как они изменяют свою форму, включая и выключая определенные гены и значительно, как PTEN обычно ингибирует этот процесс инвазии.Доктор Лесли прокомментировал:«Мы знаем, что PTEN имеет много эффектов на то, что делают клетки, но оказалось более трудным быть бесспорным, какой из этих эффектов важен при останавливающемся раке и поэтому которые мы должны разработать лекарства, чтобы предназначаться. Действительно важно, чтобы мы поняли факторы, ведя эти раковые образования, влияющие на тысячи людей каждый год в Великобритании».
Он заявил, что несмотря на то, что большое знание уже существует об одном из путей, которыми PTEN может предотвратить рост и разделение клеток, было несколько подсказок в прошлом, что существуют другие неизвестные пути, которыми PTEN может остановить развитие раковых образований, говоря:«В нашей новой работе мы использовали две столь же поврежденных версии PTEN, один из которых был найден при опухоли, которую мы показываем, может все еще сделать лучшие признанные вещи, которые PTEN делает, точно так же как нормальный белок PTEN. Однако эти поврежденные белки полностью потеряли способность остановить вторжение клеток опухолей головного мозга через 3D матрицу. Это подразумевает, что в некоторых, и возможно многих, опухоли это не самые известные вещи, которые PTEN делает, которые объясняют, почему это повреждено, но вместо этого это должны быть эти новые способы, которыми PTEN может работать, о котором мы знаем намного меньше».Они также обнаружили ‘генную подпись, которой’ управляет PTEN, т.е. показ, какие гены включены и прочь в определенных клетках, который связан с функцией PTENs контроля инвазии.
Однако они не наблюдали точно, как это работало.Доктор Лесли завершил:«Интересно эта генная подпись также, казалось, была распознаваемой в почти всем большом наборе образцов опухоли человеческого мозга, испытывающих недостаток или повредивших PTEN, представив больше свидетельств, что этот новый путь, которым работы PTEN могут быть важными в развитии опухоли головного мозга.
Основные цели будущей работы в этой области должны включать понимание намного больше об этих новых путях, которыми может работать PTEN и показывают ли они нам новые способы разработать лекарства, чтобы лечить мозг и другие опухоли».