связь между материнским диабетом женщины и повышенным риском ее ребенкапоскольку осложнения диабета являются одним шагом ближе к тому, чтобы быть понятым.Согласно недавнему исследованию, выполняемому в университете, если Луисвилл,существует много функциональных и метаболических изменений, происходящих в такомребенок, поджелудочной железы? клетки, которые могли помочь объяснить это, увеличилисьриск.Материнский, или гестационный, диабет является условием в который женщиныранее невыявленный с диабетом показывают высокий уровень глюкозы кровиво время беременности. Это было обозначено ранее что возникновениеиз гестационныхдиабет увеличивает риск для многих болезней во взрослом женщиныпотомки, включая ожирение, отсутствие толерантности глюкозы и диабет 2 типаmellitus.
Вконтраст, диабет типа II связан с неудачей? клеткиподжелудочная железа, чтобы произвести достаточный инсулин. Это влияет на многие частиметаболический путь глюкозы.
Биохимические механизмы позади нихэффекты на потомков женщины, страдающей от гестационногодиабетне хорошо понятый. В частности это исследование намеревалось учиться какдиабет во время периода беременности мог влиять? клеткафункция в потомках, и таким образом потенциально влияет на диабетуровень.
Кэтот конец, доктор Цзяньсян Сюй и доктор Джунаинг Ен, KosairНаучно-исследовательский институт Детской больницы, используемый крысиный диабетмодель, чтобы детализировать механизм. Диабет был вызван у самок крысыназначение стрептозотоцина (STZ) в возрасте восьми летнедели, и когда-то диагностированный, эти женщины спаривались с нормальными мужчинами.После поставки потомки были немедленно переданынормальные приемные матери, поставившие другой мусор одновременно.
Это было сделано, чтобы предотвратить любые потенциальные эффекты, вызванныекормление грудью от страдающей от диабета кормящей матери. Кроме того, aконтрольная группа была установлена путем применения буферного решениябез STZ.Когда исследовано при рождении,массы при рождении щенков были значительно уменьшены в населенииот страдающих от диабета матерей и размера мусора был половина тот изконтрольная группа. Преждевременный уровень смертности для щенков с диабетикомматери были 16%, в то время как ни одна из контрольной группы не показала смертность илипроблемы со здоровьем.
? функция клетки потомков была проанализирована в 15 недель возрастаиспользование различных методов, и в естественных условиях и вvitro, включая титры крови и радиоактивное отслеживание.заканчивающийся анализ показал:Способность секреции инсулина, первичная функцияподжелудочной железы? клетки,был значительно ухудшен и у щенков женского пола и у мужского пола. Это включаетуменьшение 40-50%, когда стимулировано глюкозой.
И использование глюкозы и окисление,два обычно используемых индекса для метаболической функцииподжелудочной железы? клетки, были уменьшены на 55% и 41% соответственно. Онирезультаты указывают, что метаболическая функция клеток быласниженный.Фосфофруктокиназа(PFK), пировинограднокислая карбоксилаза (PC) и пировинограднокислая дегидрогеназа (PDH)уровни уменьшились на 44-51%.
Все эти химикаты имеют важные ролив метаболическом пути глюкозы и указывают нарушение в глюкозеуровни, а также имеют влияние на секрецию инсулина.авторы постулируют что ущерб, нанесенный? клетки в потомкахиз диабетической группы мог иметь две потенциальных причины. Первое моглобудьте увеличенным уровнем кислородных разновидностей свободного радикала во времядиабетическая беременность, как поджелудочной железы? клетки особенно чувствительны кROS. Вторыми могли быть аномально высокие уровни глюкозы? клеткиопыт во время беременности – это могло предотвратить повышенную регуляциюопределенные ферменты во время беременности, делая? более восприимчивые клеткиповредить во время периода материнского диабета.
Онипридите к заключению, что материнский диабет может вызвать много нарушений вметаболические и другие функции поджелудочной железы? клеткипотомки. Эти нарушения могли способствовать более позднему развитиюдиабет 2 типа, и мог держать много ключей к разгадке связи междудиабет во время беременности и диабет типа II у людей.