Исследователи находят возможный новый путь к профилактике и лечению диабета во время исследования геномов и эпигеномов минимизированных и страдающих ожирением мышей и людей.Исследователи сравнили эпигенетические «признаки» на липоцитах минимизированных и страдающих ожирением мышей.Источник изображения: Окриджская национальная лабораторияДиабет влияет на сотню миллионов людей во всем мире с 20,9 миллионами, в настоящее время диагностируемыми с диабетом в США.
По словам исследователей Джона Хопкинса, новое исследование, появляющееся в журнале Cell Metabolism, собрало изобилие подсказок относительно того, как гены и среда объединяются, чтобы вызвать диабет.Результаты исследования указывают, что вызванные ожирением изменения эпигенома – обратимые химические «признаки» на ДНК, говорящие геном, что сделать – удивительно подобны и у мышей и у людей.Доктор Эндрю Фейнберг, Ученый Джилмэна и директор Центра Эпигенетики в Институте Базовых Биомедицинских Наук в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса, говорит:«Известно, что наиболее распространенные болезни как диабет следуют из комбинации факторов генетического и экологического риска. То, что мы не были в состоянии сделать, выяснить, как, точно, эти два связаны; это исследование предпринимает шаги в том направлении».
Эпигенетические химические признаки влияют, ли и как часто гены используются, не изменяя сам генетический код. Feinberg экстенсивно изучил эпигеном, который он сравнивает с действием как «программное обеспечение», бегущее на «аппаратных средствах» ДНК.Посредством его исследования Feinberg подверг сомнению, могла ли бы эпигенетика объяснить высокую глобальную заболеваемость диабетом 2 типа.
Учитывая, что ожирение является известным фактором риска для диабета 2 типа, исследовательская группа Файнберга подошла к группе во главе с Г. Уильямом Вонгом, доктором философии, адъюнкт-профессором физиологии в Центре Исследования Метаболизма и Ожирения в Джонсе Хопкинсе, чтобы исследовать эпигенетику иначе идентичных мышей, питавшихся или нормальные или высококалорийные диеты.Исследователи проанализировали эпигенетические отметки больше чем на 7 миллионах мест в ДНК липоцитов мышей; четкие различия были найдены между нормальными и страдающими ожирением мышами.
Некоторые места, имевшие химические признаки, названные метиловыми группами у минимизированных мышей, отсутствовали у страдающих ожирением мышей и наоборот. Метиловые группы препятствуют тому, чтобы гены делали белки.
Команда Файнберга и коллеги в шведском Каролинском институте проверили, присутствовала ли та же структура различий, проводимых в липоцитах от минимизированных и страдающих ожирением мышей также, у людей – результаты были положительными.«Мыши и люди отделены на 50 миллионов лет развития, таким образом, интересно, что ожирение вызывает подобные эпигенетические изменения подобных генов в обеих разновидностях», комментирует Файнберг. «Вероятно, что, когда кормовые базы являются очень переменными, эти эпигенетические изменения помогают нашим телам адаптироваться к временным выбросам в калориях. Но если высококалорийная диета продолжается за длительный срок, та же эпигенетическая структура повышает риск для болезни».
Также показанный от исследования доказательства, что некоторые эпигенетические изменения связались с генами аффекта ожирения, которые, как уже известно, повышали риск диабета. Другие изменения влияют на гены, окончательно не связанные с болезнью, но это, оказалось, имело роли в том, как тело ломается и использует питательные вещества, процесс, названный метаболизмом.«Это исследование выдало список генов, которые ранее, как показывалось, не играли роль в диабете», говорит Вонг.
«В дальнейших анализах мы показали, что, по крайней мере, некоторые из этих генов действительно регулируют действие инсулина на сахарном внедрении; они предлагают понимание новых потенциальных целей лечения диабета 2 типа».Feinberg приходит к заключению, что в дополнение к обеспечению понимания для разработки лекарственного средства, результаты также предполагают, что эпигенетический анализ мог быть развит, чтобы обнаружить людей намного раньше путь к диабету.
недавно сообщенный, что более высокое потребление йогурта связано с более низким риском развивающегося диабета 2 типа.