Лекарства, принятые пациентами, у которых были пересадки органа, чтобы предотвратить отторжение органа, могли также защитить от развития болезни Альцгеймера, новое исследование нашло.Пациенты, получающие пересадки органа, регулярно проверяются после показа симптомов деменции.Исследователи из Медицинского отделения Университета штата Техас (UTMB) в Галвестоне проанализировали медицинскую документацию пациентов, получивших пересадки органа, для кого любые доказательства познавательного ухудшения или деменции зарегистрированы и проверены. Их результаты исследования издаются в Журнале болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера является связанным с возрастом нейродегенеративным нарушением и шестой главной причиной смерти в США. По данным Ассоциации болезни Альцгеймера, лучших 10 причин смерти в стране, это – единственное, которое нельзя в настоящее время предотвращать, вылечить или замедлять.Ранее, ученые нашли доказательства, предполагающие, что токсичные белковые группы, названные бета-амилоидными олигомерами, могли быть позади ухудшения памяти, испытанного людьми с болезнью Альцгеймера путем специфического планирования и разрушения пунктов связи между клетками головного мозга.
Исследователи от UTMB ранее продемонстрировали, что ферментный кальциневрин – регулятор связи между клетками головного мозга – сильно связан с токсичными эффектами бета-амилоидных олигомеров. Повышенные уровни кальциневрина найдены в нервных системах людей с болезнью Альцгеймера.В то время как исследования у мышей показали, что блокирование кальциневрина может восстановить функцию памяти, предположив, что это могло быть стратегией предотвращения болезни Альцгеймера, это – проблематичный подход, чтобы заняться расследованиями, поскольку лечение с угнетающими агентами кальциневрина также ослабляет иммунную систему тела.
Команда смогла обойти эту проблему путем анализа данных для пациентов, получивших пересадки органа и бравших кальциневрин основанное на ингибиторе лечение к отторжению органа профилактики. Такие лекарства должны ежедневно приниматься для остальной части жизней пациентов.Медицинская документация была доступна 2 644 пациентам.
Эти участники были тогда разделены на группы согласно их возрасту во время последнего посещения или смерти, их этнической принадлежности и их пола.’Болезнь Альцгеймера, значительно менее распространенная среди пациентов с пересаженными органами’
Из этих 2 644 пациентов, восьми показанных симптомов деменции. Два были моложе, чем 65, пять были в возрасте от 65-74, и каждый был в возрасте между 75-84.
Исследователи тогда сравнили свои результаты исследования с данными, полученными для подобранных с возрастом пациентов из набора данных Фактов и цифр Ассоциации болезни Альцгеймера 2014 года, чтобы сравнить распространение болезни между участниками исследования и населением в целом.«Эти данные ясно показывают, что распространение деменции и болезни Альцгеймера в нашей группе пациента с пересаженными органами значительно ниже, фактически почти отсутствуют, когда по сравнению с национальными данными от населения в целом», сообщает ведущий автор Лука Чикалезе.В то время как у 11% населения в целом пациентов, более чем 65 лет имели деменцию, только 1,02% предметов исследования того же возраста, была болезнь. Точно так же у 15,3% американского населения более чем 75 лет была болезнь Альцгеймера по сравнению с только 0,6% участников исследования.
Большинство участников исследования прибывает из Техаса. Соответственно, исследователи сравнили свои результаты исследования со ставками распространенности в населении в целом государства и снова нашли неравенство.«Взятый вместе, наши результаты исследования от этих людей подтверждают данные, полученные с моделями животных и поддержкой, впервые в человеческих существах, наше понятие, что торможение кальциневрина имеет защитный эффект на развитие и возможную прогрессию и даже аннулирование болезни Альцгеймера», говорит ведущий автор Джулио Тальялатела.
Профессор Тэглиэлэтела, директор Центра Митчелла UTMB нейродегенеративных заболеваний, заявляет, что команда теперь работает над созданием стратегий лечения, чтобы получить то же благоприятное воздействие у людей с болезнью Альцгеймера с низкими дозами ингибиторов кальциневрина, минимизирующих или избегающих супрессии иммунной системы.Ранее, сообщаемый относительно предложившего исследования мыши может быть способ остановить выработку бета-амилоидного белка.