Потенциально новая цель лекарственного средства борьбы с chemo-устойчивыми раковыми клетками

Исследователи идентифицировали сигнальный путь, способствующий медленной пролиферации трудно убиваемых раковых клеток. Эти клетки, которые устойчивы к текущему лечению, как полагают, ответственны за случаи рецидива рака. Исследователи полагают, что сигнальный путь мог поэтому обеспечить потенциальную цель нового лечения.Медленно распространяющиеся раковые клетки, как находили, были очень устойчивы к химиотерапии в пациентах рака молочной железы.

«Все раковые образования содержат некоторые клетки, быстро распространяющиеся и многие, которые распространяются только очень медленно», объясняет доктор Сридхэр Рамасвами, адъюнкт-профессор медицины в Медицинской школе Онкологического центра и Гарварда Центральной больницы Массачусетса в Бостоне«Большая часть лечения рака предназначается быстро делящий раковые клетки, но оставляют медленно делящиеся целый и все еще способный к порождению рецидива болезни после начального лечения», добавляет доктор Рамасвами. «Наша цель состояла в том, чтобы понять, как эти медленные распространители производятся, чтобы создать способы устранить их».Раковые клетки обычно продолжают иметь тот же темп пролиферации, когда они делятся на «дочерние клетки», но иногда одна из дочерних клеток распространяется намного более медленно, чем другой.

В предыдущем исследовании доктор Рамасвами и коллеги нашли что, когда раковые клетки асимметрично подавляют выражение белка AKT перед делением, что дочерние клетки клетки распространятся асимметрично.Одна из этих клеток будет иметь нормальные уровни AKT и распространится быстро как родительская клетка, но другой будет иметь низкие уровни AKT и распространяться более медленно. Исследование команды также нашло, что эти медленно распространяющиеся клетки были очень устойчивы к химиотерапии в пациентах рака молочной железы.

Асимметричная супрессия AKT не ‘случайные флуктуации’В новом исследовании, издающемся в Молекулярных Исследованиях рака, команда доктора Рамасвами экспериментировала с различными методами молекулярной биологии, чтобы произвести асимметричные уровни AKT в дочерних клетках.Они обнаружили, что уменьшенная сигнализация через молекулу нашла на поверхности раковых клеток — beta1-интегрине — уменьшенная активность в сигнальной молекуле FAK.

Последствием этой сниженной активности является увеличение активности среди mTORC2 группы сигнальных молекул, приводящей к супрессии содержаний белка AKT1 молекулой TTC3.«До этих исследований мы думали, что асимметричная супрессия AKT могла бы просто коснуться случайных флуктуаций в содержаниях белка во время клеточного деления», говорит доктор Рамасвами.

Он добавляет:«Мы обнаружили это дело обстоит не так; это фактически отрегулировано потенциально наводимым сигнальным путем, который может предложить новые пути для сокращения пролиферативной гетерогенности в пределах опухолей для терапевтического эффекта».Доктор Рамасвами говорит, что, поскольку эти молекулы уже являются объектом интенсивного исследования, поскольку лекарственное средство предназначается для различных типов рака, команда теперь проектирует стратегии предназначаться для сигнального пути в моделях животных.В 2014 журнал Chemistry & Biology издал результаты исследования исследования, предположившего, что эффективность химиотерапии могла быть повышена путем блокирования механизмов репарации ДНК раковых клеток.

Исследователи — от Института Генетики и Молекулярной и Клеточной Биологии в Страсбурге, Франция — сообщили, что спиронолактон препарата против гипертонии мог быть полезным вспомогательным веществом к химиотерапии, поскольку это эффективно при блокировании подразделения злокачественных клеток, таким образом предотвращая рост опухоли.Поскольку химиотерапия работает путем стимулирования поражений в ДНК раковых клеток, опухоли стали бы менее устойчивыми к лечению, если их камеры неспособны возместить эти убытки ДНК.

10 thoughts on “Потенциально новая цель лекарственного средства борьбы с chemo-устойчивыми раковыми клетками

Добавить комментарий