Новое исследование, изданное в журнале Science Translational Medicine, сообщает об открытии потенциально новой цели лечить приступы астмы, вызванные простудами.Это не было ясно до сих пор, как инфекция риновируса вызывает воспаление, типичное для приступа астмы, где дыхательные пути становятся затрудненными и увеличения производства слизи.Статистические данные Всемирной организации здравоохранения (WHO) показывают, что приблизительно у 235 миллионов человек во всем мире есть астма.
Приблизительно 80-90% приступов астмы вызывается инфекциями дыхательных путей, особенно риновирусами, которые являются также главной причиной насморка.У людей с астмой иначе легкая болезнь, вызванная риновирусом, может вызвать потенциально тяжелые приступы, которые могут нуждаться в госпитализации.Однако это не было ясно до сих пор, как инфекция риновируса вызывает воспаление, типичное для приступа астмы, где дыхательные пути становятся затрудненными и увеличения производства слизи – известный как иммунная реакция типа 2.Чтобы попытаться ответить на это, британские исследователи от Medical Research Council & Asthma UK Centre в Аллергических Механизмах Астмы в Имперском колледже Лондона и Королевском колледже в Лондоне исследовали клетки, взятые от легких людей с астмой и от здоровых волонтеров.
Исследователи нашли, что, когда клетки легкого были заражены риновирусом, клетки от людей с астмой произвели приблизительно в 10 раз больше цитокинов IL-25, чем клетки от здоровых волонтеров.Занимаясь расследованиями далее, команда заразила и астматика и здоровых волонтеров с риновирусом и изучила реакцию IL-25 через эти две группы.
Исследователи нашли, что у астматических участников был более высокий уровень IL-25 в носовых выделениях, чем здоровые волонтеры.Цепная реакция молекул ведет иммунную реакцию типа 2Затем, они моделировали астму у мышей и заразили их риновирусом.
Результаты исследования мыши продемонстрировали, что увеличенная реакция IL-25 также связана с увеличениями уровней других цитокинов.Исследователи нашли, что именно этот «каскад» молекул стимулирует реакцию типа 2, обычно происходящую в ответ на аллергии и вирусные инфекции.
У мышей, блокируя IL-25 был эффективный способ уменьшить уровни других цитокинов.Эти результаты, говорят команду, предполагают, что препараты, предназначающиеся для IL-25 у людей, могли сформировать основание из нового лечения астмы.Объединенный ведущий автор исследования доктор Натан Бартлетт, почетный лектор в Национальном Институте Сердца и Легкого, Имперском колледже Лондона, объясняет:«Наше исследование показало впервые, что клетки, выравнивающие дыхательные пути астматиков, более подвержены производству маленькой молекулы по имени IL-25, который тогда, кажется, вызывает цепочку событий, вызывающую приступы.
Путем планирования для этой молекулы наверху каскада мы могли потенциально обнаружить, что весьма необходимое новое лечение управляло этой потенциально опасной для жизни реакцией в астматиках».Следующий шаг должен будет попытаться к блоку IL-25 у людей и исследовать другие проводящие пути, которые могут способствовать приступам астмы.Доктор Саманта Уокер, директор по исследованиям и политика в Астме Великобритания, говорят, что годы недостаточного финансирования в исследовании астмы означают, что механизмы позади болезни остаются относительной тайной.
«Захватывающе, это исследование, несмотря на то, что все еще на ранней стадии, могло потенциально привести к развитию новых лекарств, чтобы предотвратить опасные для жизни приступы астмы», говорит она. «Миллионам людей с астмой нужно больше исследований как это, чтобы принести нам один шаг ближе к новому лечению».