Новый прорыв в исследовании стволовых клеток произошел, благодаря ученым из Детского Научно-исследовательского института Медицинского центра в UT Юго-западный Медицинский центр в Далласе, Техас.Исследователи утверждают, что синтез белка – существенный биологический процесс – может быть изучен во взрослых стволовых клетках.
Это – что-то, чего ученые были ранее неспособны достигнуть.Считается, что много дегенеративных заболеваний и некоторые случаи рака связаны с мутациями, влияющими на процесс синтеза белка. Но эксперты были неспособны точно определить, почему это происходит.Поэтому открытие команды важно в улучшении понимания синтеза белка и почему изменения в процессе связаны с развитием болезни.
Исследование основывалось на предыдущей работе, использовавшей модифицированный антибиотик, названный пуромицином, чтобы позволить видеть и измерить сумму белка, синтезирующегося в теле.Стволовые клетки требуют отрегулированного уровня синтеза белкаКогда рибосомные мыши мутанта и мыши мутанта Pten были разведены вместе, функция стволовой клетки возвратилась к нормальному, и развитие лейкоза было значительно задержано.
Используя этот реактив, команда в Детском Научно-исследовательском институте Медицинского центра (CRI) нашла, что различные типы клеток крови производят различные суммы белка в час. Кроме того, стволовые клетки синтезируют намного более низкие суммы белка, чем другие кроветворные клетки.Ведущий автор газеты, директор CRI доктор Шон Моррисон, говорит, что это открытие «предлагает, чтобы кроветворные стволовые клетки потребовали более низкого уровня синтеза белка по сравнению с другими кроветворными клетками».
Исследователи проверили свои результаты исследования с помощью мышей. Они нашли, что, когда генетическая мутация в компоненте машинного оборудования, делающего белки – звонила, рибосома – присутствовала, белковое производство в стволовых клетках было уменьшено на 30%.В другой группе мышей ученые пытались увеличить уровень синтеза белка путем удаления гена-супрессора опухоли Pten в кроветворных стволовых клетках. Это имело эффект вредящей функции стволовой клетки.
Эти наблюдения подтверждают, что кроветворные стволовые клетки требуют высоко отрегулированного уровня синтеза белка. Поэтому любое увеличение или уменьшение в темпе синтеза заставили стволовые клетки работать менее эффективно.’Это было, как будто два заблуждения сделали право’Но был один дальнейший поворот.
Доктор Моррисон объясняет:«Удивительно, когда рибосомные мыши мутанта и мыши мутанта Pten были разведены вместе, функция стволовой клетки возвратилась к нормальному, и мы значительно задержались, и в некоторых случаях полностью заблокировали, развитие лейкоза.Все это произошло, потому что белковое производство в стволовых клетках было возвращено к нормальному.
Это было, как будто два заблуждения сделали право."«Много людей думают о синтезе белка как о вспомогательной функции, в которой это происходит негласно во всех клетках», говорит доктор Роберт А.Дж. Сигнер, коллега постдиссертации и первый автор исследования.«Действительность – то, что много вспомогательных функций высоко отрегулировано», добавляет доктор Сигнер, «они не были просто изучены достаточно, чтобы признать различие среди клеток.
Я думаю, что мы видим с этим исследованием, просто верхушка айсберга, где процесс белкового производства, вероятно, очень отличается в различных типах клетки».Доктор Моррисон говорит, что результаты исследования команды раскрыли новые области клеточной биологии, которую никто не видел прежде, добавляя что:«Никто никогда не изучал синтез белка в соматических стволовых клетках.
Это обнаружение не только говорит нам что-то новое о регулировании стволовой клетки, но и открывает способность изучить различия в синтезе белка между многими видами клеток в теле».Он продолжает:«Мы полагаем, что существует неоткрытый мир биологии, позволяющей различным видам клеток синтезировать белок при различных ставках и по-разному, и что те различия важны для клеточного выживания».