Ученые обнаружили мутацию определенного гена, которая могла быть связана с причиной тяжелого ожирения.Исследователи из Бостонской Детской больницы выполнили много генетических обзоров в нескольких группах людей, страдающих от ожирения, а также ряда генетических экспериментов у мышей.Исследование, изданное в журнале Science, проанализировало ген по имени Mrap2 в различных группах мышей. Этот определенный ген имеет человеческую копию, которая по словам ученых, кажется, вовлечена в регулирование продовольственное потребление и метаболизм.
Мутация гена Mrap2Исследователи объяснили, что белок, закодированный геном Mrap2, посылает сигнал в рецептор в мозгу по имени Мак4р. Этот рецептор помогает в увеличении метаболизма и уменьшении аппетита в «сигнальной цепочке», вовлеченной в регулирование в области энергетики.Они объясняют, что липоциты производят гормон, названный leptin.
Этот гормон вызывает рецепторы в мозгу, чтобы начать производство второго гормона, названного aMSH.Mrap2 помогает Мак4р обнаружить aMSH гормон, по существу приводящий к понижению аппетита и веса. Ученые объясняют, что любые мутации в этой сигнальной цепочке, вероятно, увеличат риск ожирения.Что показывали результаты?
Исследование мышей показало мутацию в гене Mrap2, который мог привести к ожирению. Фото кредит: Бостонская Детская больница.Исследователи проанализировали две группы мышей. Одна группа, которой удалили ген Mrap2 из просто мозга и одной группы, которой удалили ген изо «всего-тела».
Обе группы мышей выросли до приблизительно дважды их нормального размера, но увеличение веса было самым большим в тех с геном, удаленным полностью.Однако мыши, у которых была одна рабочая копия гена, удаленного все еще, показали увеличение аппетита и увеличения веса.Авторы исследования говорят, что было удивительно, что мыши без гена Mrap2 не поели более сначала, но все еще продолжаемый, чтобы прибавить в весе в более быстром темпе, чем мыши, у которых действительно был ген.
Джозеф Мэджзуб, руководитель эндокринологии в Бостонской Детской больнице, говорит относительно эксперимента:«Эти мыши не жгут жира, они так или иначе держатся на него. Мыши с генетической мутацией набрали больше веса, и мы нашли подобные мутации в контингенте страдающих ожирением людей».Связаться с человеческим ожирением?
Как часть исследования, исследователи исследовали различные группы людей, страдающих от ожирения со всего мира.Из 500 проанализированных человек было четыре мутации в человеческом эквиваленте гена Mrap2, у больных страдая от тяжелого, раннего исходного ожирения. Все пациенты влияли, имел одну копию мутации.
Несмотря на то, что эти результаты исследования предполагают, что мутация этого гена могла непосредственно вызвать ожирение меньше чем в 1% страдающего ожирением населения, ученые полагают, что существует возможность, что другие мутации в гене могли быть более распространены. Они добавляют, что видоизмененный ген мог также взаимодействовать с факторами внешней среды и другими мутациями, которые могли привести к ожирению.
Джозеф Мэджзуб говорит: «Мы нашли другие мутации, которые не были как ясно повреждающий к гену. Возможно, что некоторые из этих более общих мутаций фактически являются патогенными, особенно в сочетании с другими генами в том же пути».От этого исследования ученые говорят, что дальнейшее расследование необходимо в более многочисленных группах страдающего ожирением населения.
Они говорят, что хотели бы проанализировать свою активность и диету, и исследовать, как ген Mrap2 изменяет энергетический баланс.