Силденафил, эректильное лекарственное средство дисфункции, более обычно известное как Виагра, в настоящее время рассматривается как лечение сердечной недостаточности. Однако новые исследования на животных, проводимые университетом Джона Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд, предполагают, что это лекарственное средство может иметь совсем другие эффекты на мужчин и женщин.Силденафил работает путем расширения кровеносных сосудов, чтобы увеличить ток крови.
В случае пациентов с эректильной дисфункцией это стимулирует ток крови к члену.Эффект лекарственного средства подобен, фактически, к препаратам, таким как нитраты, использующиеся, чтобы увеличить ток крови до поврежденных сердец. Кроме того, недавние исследования нашли благоприятное воздействие от лекарственного средства на сердечных мышцах, таким образом, исследователи теперь исследуют силденафил как лечение для пациентов с сердечной недостаточностью.По словам сердечных экспертов, сердечная недостаточность является наиболее распространенной причиной госпитализаций в США среди людей, получающих доступ к здравоохранению через Бесплатную медицинскую помощь.
Препараты, такие как бета-блокаторы и ПЕРВОКЛАССНЫЕ ингибиторы уже помогают повысить качающую кровь эффективность сердца для этих пациентов, но эксперты говорят, что не полностью обращаются к основной патологии.Даже умеренное повреждение мышечных клеток сердца может вызвать широко распространенные изменения в пределах сердечной ткани.
Сердечный приступ, артериальная гипертензия, артериосклероз и другие проблемы могут вызвать увеличение сердца и напряжение сердечных палат. Сердце ослаблено этими альтерациями, который тогда уменьшает эффективность кровообращения.
Победите ученого на исследовании Джона Хопкинса, доктора Эйки Тэкимото, говорит, что, «потому что ремоделирование сердца является основным механизмом, мы поместили больше чем десятилетие исследования понимания его достаточно, чтобы остановить или полностью изменить его».Силденафил по сравнению с ремоделированием сердцаГлавный в докторе Тэкимото и исследовании команды молекула, ответственная за «полезный биохимический каскад», облегчающий артериальную гипертензию и другие стрессоры. Стратегический бассейн этой молекулы – названный циклическим гуанозиновым монофосфатом (cGMP) – обычно сохраняется в сердечных клетках, но это может стать истощенным после проблем с сердцем.
Силденафил имеет подобное действие к нитратам и может иметь благоприятные эффекты на сердечные мышцы, таким образом, исследователи теперь исследуют его как лечение для пациентов с сердечной недостаточностью.Силденафил, однако, был продемонстрирован как ингибирование фермента – PDE5 – который истощает водохранилища cGMP. Также, это эффективно при подъеме уровней cGMP для борьбы с заболеванием сердца.Эксперимент 2005 года командой доктора Тэкимото включил хирургически адаптацию связке вокруг аорты у мышей, спроектированных, чтобы иметь поперечное аортальное сужение (TAC).
Связка подняла их внутреннее сердечное давление, вызвавшее ремоделирование сердца, показательное из классической неудачи человеческого сердца.Исследователи тогда применили мышей с силденафилом. «Путем увеличения cGMP с силденафилом, мы заблокировали и полностью изменили ремоделирование у животных, повысив качество сердечной недостаточности», говорит доктор Тэкимото.Подобные результаты исследования были тиражированы другими исследователями в исследованиях на животных, проложив путь к силденафилу, который рассмотрят как лечение для сердечной недостаточности в человеческих существах.Исследование взаимодействия эстрогена подвергло различиям в реакции лекарственного средства наружной и внутренней нарезки
Подробно останавливаясь на этом исследовании, доктор Тэкимото и команда хотели лучше понять преимущества cGMP, такой как, как это могло бы взаимодействовать с эстрогеном, который, как известно, имеет естественно защитные свойства для сердца.Команда повторилась ранее модель мыши TAC, кроме этого времени, они удалили яичники из половины самок мыши, подразумевавших, что у этих мышей были только минимальные уровни эстрогена. Все мыши лечились с силденафилом для ремоделирования сердца, но на этот раз это было намного менее эффективно при мышах с низким эстрогеном.
«Это говорит нам, что эстроген критически влияет на реакцию на силденафил в лечении сердечной недостаточности», говорит доктор Тэкимото.У самцов мыши силденафил обычно работает хорошо, как бы то ни было. Это вызвано тем, что лекарственное средство предназначается для различного биологического процесса в мужчинах, не включающего эстроген.Это открытие указывает на важное различие в физиологии между мужчинами и женщинами.
Доктор Тэкимото объясняет:«У самок мыши их обычно высокие уровни эстрогена страхуют наличие продолжающегося бассейна cGMP с его защитными эффектами. В мужчинах, однако, нет такого бассейна cGMP. Это синтезировало только в ответ на стресс на сердце».
Команды полагают, что доказательства различий между мужскими и женскими реакциями на силденафил так сильны, что они говорят, что врачи должны будут принять пол во внимание при предписании определенных лекарств. Это могло также иметь сильные последствия для будущих клинических испытаний новых препаратов.«Исследование особенно значительно», доктор Тэкимото завершает, «потому что оно предлагает механизм, чтобы объяснить, как эстроген влияет на эффективность силденафила.
Это – первый раз, когда фактический путь причины и следствия гормона на лекарственном средстве планировался».