Первопричина повреждения кровеносного сосуда при обнаруженном диабете

сосуд

Ключевой механизм, что, думается, содействует повреждению кровеносного сосуда у людей с диабетом, был идентифицирован исследователями в Вашингтонском университете Медицинская школа в Сент-Луисе.Эта работа была поддержана грантами от Национального Университета Диабета, Пищеварительных и Национального Сердца и Болезней почек, Легкого и Университета Крови Национальных Университетов Здоровья и премиями от американской Сердечной и американской Ассоциации Диабета.Вэй есть ученым постдиссертации в лаборатории Клея Ф. Семенковича, Мэриленд, докторе наук Герберта С. Гэссера Медицины, учитель цитобиологии и руководителя и физиологии Подразделения Эндокринологии, Метаболизма и Изучения Липида.Вэй изучил мышей, генетически спроектированных, дабы сделать ФАС во всех их тканях не считая эндотелиальных клеток той линией кровяные сосуды.

Эти так именуемые мыши FASTie испытали неприятности в сосудах, каковые были подобны увиденным у животных с диабетом.Информируя в Издании Биохимии, Вашингтонские университетские исследователи говорят, что изучения у мышей говорят о том, что повреждение, думается, включает два фермента, синтазу жирной кислоты (FAS) и синтазу оксида азота (NOS), взаимодействующие в клетках та линия стены кровеносного сосуда.

«Мы уже знали, что при диабете существует недостаток в эндотелиальных клетках та линия кровеносные сосуды», говорит первый создатель Сяочао Вэй, врач философии «Люди с диабетом кроме этого снизили уровни синтазы жирной кислоты. Но это — первый раз, в то время, когда мы были в состоянии соединить те наблюдения».

«У животных, не имеющих синтазы жирной кислоты и обычной синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках, мы видели большое количество негерметичных кровеносных сосудов», растолковывает Семенкович. «Мыши кроме этого были более чувствительны к последствиям инфекции, и они не могли компенсировать убытки, показавшиеся — неприятности, кроме этого имеющие тенденцию быть распространенными у людей с диабетом».Фактический механизм, вовлеченный в связывание НОМЕРА к эндотелиальным клеткам, именуют пальмитоилированием. Без ФАСА генетически спроектированные мыши теряют пальмитоилирование НОМЕРОВ и неспособны поменять НОМЕРА так, дабы это взаимодействовало с мембраной эндотелиальной клетки.

Это ведет к проблемам кровеносного сосуда.У мышей FASTie кровяные сосуды были негерметичными, и в случаях, в то время, когда сосуд был поврежден, мыши были неспособны генерировать новый рост кровеносного сосуда.«Мы много лет знали, что, дабы иметь эффект, НОМЕРА должны фиксироваться к стенке сосуда», говорит Семенкович. «Ксиэочэо понял, что синтаза жирной кислоты избирательно делает липид, что характерен НОМЕРАМ, разрешая ей подключиться к клеточной мембране и произвести обычные, здоровые кровеносные сосуды».

Сравнивая мышей FASTie с обычными животными, и мышам с диабетом, Вэй и Семенкович пришли к выводу, что мыши без ФАСА, и с низкими уровнями ФАСА, не были в состоянии сделать вещество, фиксирующее синтазу оксида азота к эндотелиальным клеткам в кровяных сосудах.«Выясняется, что существуют сильные параллели между дефицитами и полным отсутствием ФАСА в ФАСЕ, позванном устойчивостью и отсутствием инсулина к инсулину», говорит Семенкович.

Примечания:Это — долгий путь, но, от мыши человеку, так, исследователи после чего взглянуть на человеческие эндотелиальные клетки, и они нашли, что трудился подобный механизм.«Животные контроля возвратили формирование кровеносного сосуда скоро», говорит Семенкович, «но что не случился у животных, поменянных, дабы пропустить синтазу жирной кислоты».

Вэй X, Шнайдер ДЖГ, СМ Shenouda, Ли А, Towler DA, Chakravarthy MV, Вита ДЖА, Семенкович ЦФ. De novo липогенез поддерживает сосудистый гомеостаз при помощи пальмитоилирования эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), Издания Биохимии, издания 286 (4), стр 2933-2945.

28 января 2011.«Это — один из главных показателей», говорит Семенкович. «Не будет иметь значения, есть ли это отсутствием инсулина либо устойчивости к инсулину: оба связаны с недостатками в ФАСЕ».И не должно иметь значения, имеет ли человек диабет 1 типа и не имеет возможности произвести инсулин либо более неспециализированный тип 2 диабета, при котором человек делается устойчивым к инсулину.В одном комплекте опытов исследователи прервали ток крови в ноге обычной мыши и у мыши FASTie.

«Отечественные результаты изучения убедительно предполагают, что, в случае если мы можем применять лекарственное средство либо второй фермент, дабы привести к активности синтазы жирной кислоты, специфично в кровеносных сосудах, это имело возможность бы быть полезно больным с диабетом», говорит Вэй. «Мы кроме этого были в состоянии показать, что пальмитоилирование синтазы оксида азота ухудшено при диабете, и в случае если мы можем отыскать метод позвать пальмитоилирование НОМЕРОВ, кроме того свободных от синтазы жирной кислоты, возможно вероятно лечить кое-какие сосудистые осложнения диабета».Проблемами кровеносного сосуда есть общее осложнение диабета. Многие из этих практически 26 миллионов американцев с заболеванием выясняются перед возможностью ампутаций, сердечного приступа, потери и инсульта видения из-за поврежденных сосудов.

Источник:Вашингтонский университет медицинская школа


9 thoughts on “Первопричина повреждения кровеносного сосуда при обнаруженном диабете

Добавить комментарий