На сегодня преобладает вывод, в соответствии с которому опухоли больных, не отвечающих на терапию моноклональными антителами, не производит достаточное количество таргетных протеинов – это и предопределяет неэффективность иммунотерапии рака.
Но американские исследователи UCSF продемонстрировали второй механизм уклонения рака от иммунных клеток и лекарств человека.
Изучение, совершённое экспертами из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF), было сфокусировано на белке PD-L1, мишени последовательности иммуноонкологических препаратов класса ингибиторов контрольных точек.
В большинстве случаев ингибиторы контрольных точек действуют, распознавая PD-L1 на поверхности злокачественных клеток и после этого ингибируют или его, или связанный с ним белок PD-1.
Исследователи из UCSF поняли, что у некоторых больных протеин PD-L1 мигрирует по всему организму, «выключая» иммунные клетки, перед тем как они смогут достигнуть и стереть с лица земли клетки опухоли.
У этих больных комплексы PD-L1 были найдены в экзосомах, субъединицах, воображающих собой везикулы, каковые поступают из раковых клеток и перемещаются к лимфатическим узлам. В том месте они «разоружают» иммунные клетки, исходя из этого те не смогут активироваться моноклональными антителами для атаки на опухоль.