ПЭТ выявляет нейровоспаление при рассеянном склерозе

Триггеры аутоиммунного воспаления при рассеянном склерозе (РС) ускользали от ученых в течение многих лет, но молекулярная визуализация приближает исследователей к их идентификации, одновременно предоставляя средства оценки методов лечения РС следующего поколения, говорят исследователи, представившие исследование в 2016 году. Ежегодное собрание Общества ядерной медицины и молекулярной визуализации (SNMMI).

Более 2.По оценкам Национального общества рассеянного склероза, во всем мире 3 миллиона человек страдают от рассеянного склероза. РС характеризуется воспалением и систематическим разрушением нервных волокон, в частности миелина, в нервной системе. Миелин – это жировой слой, который защищает волокна и увеличивает скорость передачи сигналов по аксону нервных клеток. Подобные воспалительные процессы типичны при патологии других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, желудочно-кишечных заболеваний, таких как болезнь Крона и язвенный колит, а также воспаления сосудов, которое приводит к атеросклерозу.

"Воспаление – это физиологическая защита организма от вредных раздражителей, и оно играет решающую роль в иммунном ответе на травмы и инфекции," сказал старший научный сотрудник Жуде Ту, доктор философии, профессор радиохимии ПЭТ в Медицинской школе Вашингтонского университета в Санкт-Петербурге. Луи, Миссури. "Однако, несмотря на преимущества острого воспаления в ускорении заживления, эти же процессы связаны с многочисленными патологическими состояниями, когда хроническое воспаление не контролируется."

Это исследование способствует растущему числу исследований, указывающих на процесс, называемый передачей сигналов сфинголипидов, в качестве основного механизма воспалительных процессов болезни. Одобрение FDA в 2010 году финголимода для рецидивирующего РС еще раз подтверждает гипотезу о том, что сфингозин-1-фосфатный рецептор 1 (S1P1) является идеальным биомаркером для визуализации и новых методов лечения. Финголимод работает, подавляя аутоиммунный ответ через иммунную клетку S1P1.

Первый автор исследования Адам Дж. Розенберг, доктор философии, и его коллеги создали библиотеку малых молекул, нацеленных на S1P1, и пометили их радиоактивным изотопом фтора-18. Эти радиоактивные индикаторы связываются непосредственно с рецепторами S1P1 и могут быть отображены с помощью доклинической позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с помощью неинвазивной методологии для исследования физиологических функций рецепторов S1P1 на животных моделях в качестве предшественника для исследований на людях. В этом случае исследователи визуализировали S1P1 на моделях воспалительных заболеваний на грызунах и в здоровой контрольной группе. Они обнаружили, что агенты ПЭТ-визуализации не только способны обнаруживать увеличение экспрессии S1P1 у животных с воспалительной реакцией по сравнению со здоровым контролем, но и что соединения также преодолевают гематоэнцефалический барьер у здоровых животных, что является значительным ограничивающим фактором в разработка препаратов для центральной нервной системы.

"Эти соединения представляют собой многообещающие индикаторы ПЭТ для визуализации рассеянного склероза и других воспалительных заболеваний путем количественной оценки экспрессии S1P1 в организме," сказал Ту.

Блог Бизнесмена