Распространение рака, помогшее тромбоцитами это ‘открытые двери’

тромбоцит

Ученые в Германии полагают, что они нашли механизм, что использование раковых клеток, чтобы уговорить тромбоциты к «открытым дверям» в стенках кровеносного сосуда, таким образом, они могут пройти и войти в новые органы.Как только рак распространяется от первичной опухоли до других частей тела, процесс, известный как метастаз, прогноз ухудшается.

Больше чем 90% смертельных случаев от рака происходят из-за метастаза, большая часть которого следует из раковых клеток, входящих в кровоток.Ученые уже заметили раковые клетки, мигрирующие через кровоток, умеют так или иначе включать в список помощь тромбоцитов, чтобы проникнуть через обычно непроницаемую стенку кровеносного сосуда. Это – как будто они уговаривают их, чтобы открыть дверь.(Другие исследователи предложили, чтобы сами раковые клетки также претерпели изменение, чтобы быть в состоянии пройти через стенку кровеносного сосуда и что это изменение происходит под влиянием тромбоцитов.)

В новом исследовании, изданном недавно в Раковой клетке, команде в Макс. Планке Институте Исследования Сердца и Легкого в Бад-Наухайме, описывают, как они раскрыли механизм что использование раковых клеток, чтобы заставить тромбоциты открывать дверь в стенке кровеносного сосуда.

Ведущий автор Стефан Оффермэннс, директор Отделения Фармакологии в Институте в Бад-Наухайме, сообщает в заявлении:«Долго было известно, что метастазирующие опухолевые клетки способны к установлению тесного контакта с тромбоцитами и активацией их. Эксперименты на животных показали, что опухолевые клетки формируют гораздо меньше метастазов в отсутствие тромбоцитов».Offermanns и его команда обнаружили, что путем активации тромбоцитов они уговаривают их, чтобы выпустить химикат, взаимодействующий с рецептором на покрове стенок кровеносного сосуда, облегчающем открытие, помогая им пройти и достигнуть новых органов.Они предлагают блокировать рецептор, мог быть путь к новым препаратам, чтобы остановить метастаз.

ТромбоцитыТромбоциты являются маленькими липкими клетками крови, не имеющими никакого ядра. Если существуют слишком многие из них в крови, то тромбы могут сформироваться, и если нет достаточного количества из них, то чрезмерное кровотечение является большим риском.

Когда кровеносный сосуд поврежден, скопление тромбоцитов в ране, чтобы гарантировать ее быстрое закрытие. Они быстро формируют штепсель, чтобы изолировать рану.

Тромбоциты выпускают каскад сигнальных молекул, чтобы скоординировать эту быструю реакцию и вызвать больше долгосрочной репарации раны.Под влиянием этих сигналов тромбоциты быстро преобразовывают от пассивных пассажиров в кровоток активным веществам на месте раны. Результат, они очень быстро «герметично изолируют» рану.Распространение злокачественных опухолей через кровоток с помощью тромбоцитов

Много злокачественных опухолей, настраивающих вторичные опухоли в других частях тела путем отправки раковых клеток через кровоток, включают в список помощь тромбоцитов, чтобы получить их через стенку кровеносного сосуда.Исследования показывают, что у пациентов, проходящих долгосрочное лечение с ингибиторами тромбоцита, такими как ацетилсалициловая кислота, есть более низкий риск заболевания метастазирующими опухолями.В их исследовании Offermanns и коллеги дают подробное описание процесса и его шагов.После того, как активированный, чтобы ответить на рану, тромбоциты выпускают большие суммы различных молекул.

Один из них является трифосфатом аденозина (АТФ), с которой экспериментировала команда.Когда они заблокировали выпуск АТФ от тромбоцитов, они нашли, что он значительно уменьшил сумму опухолевых клеток, едущих через стенки кровеносного сосуда.Автор Co-лидерства Дагмар Шухмакэр объясняет, как они исследовали это далее:«Мы преуспели в том, чтобы демонстрировать тот же феномен в экспериментах на мышах, у которых был заблокирован выпуск АТФ от тромбоцитов. В этом случае также гораздо меньше опухолевых клеток проскользнуло через эндотелиальный барьер и меньше сформированных метастазов».

АТФ связывает с P2Y2Но что происходит точно в обычно непроницаемой стенке кровеносного сосуда, позволяющей опухолевым клеткам проходить?

Команда нашла, что АТФ от активированных тромбоцитов связывает с рецепторами P2Y2 на поверхности эндотелиальных клеток, выравнивающих стенку кровеносного сосуда.Борис Стрилик, также автор co-лидерства, объясняет:«Когда АТФ связывает с этими рецепторами, маленькой формой открытий между отдельными эндотелиальными клетками.

Опухолевые клетки выходят из кровеносного сосуда посредством этих открытий и мигрируют в орган».Таким образом раковые клетки активируют тромбоциты, они отсылают сигналы АТФ, эти сигналы АТФ активируют рецепторы P2Y2 в стенках кровеносного сосуда, производя «открытый Сезам» реакция, тогда позволяющая раковым клеткам проходить.P2Y2 и выпуск АТФ могли быть новыми целями лекарственного средства подавления метастаза

Исследователи полагают, что их открытие предлагает некоторые отправные точки для новых методов лечения антиметастаза.Оффермэннс говорит, что они теперь планируют «проверить, могут ли определенные блокаторы для рецептора P2Y2 или веществ, запрещающих выпуску АТФ от тромбоцитов, подавить метастаз опухолевой клетки в различных моделях животных».Они ожидают, что это будет довольно хитро, потому что тромбоциты имеют работу сделать, а именно, сохранить равновесие между чрезмерным кровотечением и свертыванием (процесс гемостаза).

Они должны будут найти способ заблокировать рецептор P2Y2, не разрушая этот важный сохраняющий жизнь процесс.


Блог Бизнесмена