Генная терапия может стать одноразовым и устойчивым методом лечения пациентов с серьезной алкогольной зависимостью, называемой также расстройством употребления алкоголя, говорится в новом исследовании, проведенном под руководством исследователя из Медицинского центра и Медицинского колледжа Векснера при Университете штата Огайо.
В исследовании на животных, опубликованном в журнале Nature Medicine, также принимали участие ученые из Орегонского университета здоровья и науки, Орегонского национального центра изучения приматов и Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
В исследовании использовалась принятая модель приматов, чтобы показать, что устойчивое высвобождение глиально-производного нейротрофического фактора (hGDNF) в области мозга, называемой вентральной тегментальной зоной (VTA), может предотвратить возврат к чрезмерному употреблению алкоголя после периода воздержания. Более того, это может происходить без нарушения других видов мотивированного поведения.
“Этот подход к генной терапии направлен на изменение функции дофамина в мезолимбическом пути вознаграждения в мозге, вызванное хроническим употреблением алкоголя”, – говорит один из главных исследователей и соавтор исследования Кристоф Банкевич, доктор медицины, доктор философии, профессор неврологической хирургии и директор Центра здоровья и производительности мозга в штате Огайо. “Наши результаты свидетельствуют о том, что такое лечение может предотвратить рецидив, не требуя от пациентов длительной приверженности к лечению”.
Люди, страдающие алкоголизмом (AUD), обычно испытывают повторяющиеся циклы воздержания от употребления алкоголя с последующим рецидивом, даже при использовании одного из немногих лекарственных препаратов, одобренных FDA, отмечает Банкевич.
Чрезмерное употребление алкоголя изменяет определенные нервные пути в головном мозге, которые участвуют в высвобождении нейромедиатора дофамина. Эти нейроны образуют мезолимбический путь вознаграждения, который играет важную роль в развитии алкогольной и наркотической зависимости.
По мере развития АУД эти изменения становятся все более выраженными. Они включают в себя снижение уровня высвобождения дофамина, уменьшение чувствительности дофаминовых рецепторов и увеличение поглощения дофамина. Эти изменения приводят к тому, что уровень дофамина в проводящем пути становится ниже нормы.
Ученые полагают, что такое “гиподофаминергическое” состояние может заставлять чрезмерных потребителей алкоголя возобновлять употребление после периода воздержания.
“В настоящее время не существует методов лечения, направленных на контуры мозга, которые изменяются при длительном употреблении алкоголя”, – говорит один из главных исследователей и соавтор исследования Кэтлин Грант, доктор философии, руководитель и профессор кафедры поведенческой нейронауки Орегонского национального центра изучения приматов.
В данном исследовании использовалась принятая модель AUD у макак-резусов для изучения практической целесообразности и эффективности доставки вирусного вектора в головной мозг, чтобы вызвать постоянную экспрессию GDNF, уменьшить употребление алкоголя и предотвратить возобновление пьянства после воздержания.
В работе участвовали восемь самцов макак-резусов, в качестве вектора использовался аденоассоциированный вирусный вектор, несущий ген человеческого глиально-производного нейротрофического фактора (AAV2-hGDNF).
Сначала все восемь животных были приучены к употреблению 4%-ного алкоголя. Затем четырем животным вводили вектор hGDNF непосредственно в VTA, расположенный в полу среднего мозга. Нейроны в VTA связаны с мезолимбическим путем вознаграждения. Остальные четыре животных служили контролем. Им вводили стерильный физиологический раствор, используя ту же хирургическую процедуру.
Ещё на этих выходных про алкоголь в дубае почитал, думаю это должно заинтересовать достаточно большое количество людей. Заходите не пожалеете.