Механизм, который может лежать в основе развития клеток, вызывающих астму и аллергию, был обнаружен исследователями-иммунологами из Юго-западного медицинского центра Юго-Западного университета.
И астма, и аллергия вызваны неправильной активацией иммунной системы, в первую очередь подтипа лейкоцитов, известных как Т-хелперы 2 или Th2-клетки. Эти клетки обычно отвечают за защиту от паразитов, но также являются основными виновниками симптомов астмы и аллергии.
Доктор. Дэвид Фаррар, доцент кафедры иммунологии и молекулярной биологии Юго-Западного Университета штата Вашингтон, и его команда обнаружили, что противовирусные молекулы, известные как интерфероны I типа (IFN), блокируют развитие этих клеток Th2, вызывающих аллергию и астму.
"Тот факт, что интерферон может остановить активацию этих вредных клеток, представлял особый интерес, поскольку интерфероны уже одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения других заболеваний, таких как рассеянный склероз и гепатит," сказал доктор. Фаррар, который держит J. Уэйн Стрейлен, M.D. Профессор иммунологии.
Работа, опубликованная в Journal of Immunology, может в конечном итоге привести к появлению новых методов лечения.
Чтобы продемонстрировать распространенность астмы, в Соединенных Штатах около 13 процентов взрослых – почти 30 миллионов человек – получили диагноз астмы. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, эта частота сравнивается с 11 процентами людей, у которых диагностировали сердечные заболевания, и с 8 процентами, у которых была какая-либо форма рака. Астма чаще встречается у женщин, чем у мужчин, среди кавказцев и в семьях с ограниченными экономическими ресурсами. Аллергии также распространены, их более 17.5 миллионов человек страдают сенной лихорадкой в США.S.
Развитие клеток Th2 стимулируется определенной иммунной молекулой, которая запускает производство белка под названием GATA3. Часто называемый главным регулятором развития клеток Th2, GATA3 включает гены, которые отличают клетки Th2 от других типов клеток, включая другие Т-клетки.
Доктор. Группа Фаррара обнаружила, что IFN типа I блокируют этот процесс, воздействуя на часть гена GATA3, известную как экзон 1a, и выключают его, тем самым подавляя выработку белка GATA3 и, следовательно, развитие клеток Th2.
"Нацеливание на этот путь может привести к постоянной толерантности этих клеток к аллергенам," сказал доктор. Фаррар. "В настоящее время мы проводим исследования, которые могут привести к клиническим испытаниям, которые определят, можно ли использовать интерферон для лечения пациентов с аллергической астмой."
Доктор. Лаборатория Фаррара изучает, как коллективная группа белков, называемых цитокинами, регулирует иммунные реакции. Интерферон 1 типа, первый обнаруженный иммунный цитокин, является одной из самых первых линий защиты от вирусов. Первоначально белок был идентифицирован на основании его способности подавлять вирус гриппа. С тех пор ученые обнаружили, что почти любая клетка в организме может секретировать интерферон, если она заражается определенными вирусами, и что большинство клеток могут реагировать на интерферон.