Американские исследователи нашли биологический путь, что ответствен для поддержания обычных средств энергетической продуктивности в клеткахВы имеете возможность просматривать как ведущий создатель врач Дж. Кевин Фоскетт, учитель Физиологии в Школе Университета ПенсильванииКлетка 23
10.1016/j.cell.2010.06.007и может оказать помощь нам лучше осознать метаболические процессы при раке и старение; клетки применяют путь к кальцию шаттла в и изВ этом изучении Foskett и коллеги поняли, что биологический ионный канал отозвал кальций шаттлов рецептора IP3 иУ людей, как много других сложных организмов имеется эукариотические клетки, включающие мембрану, прилагающую ядро и запутанныйизданный онлайн в Клетке 23 июля.болезни, рак и большое кровяное давление, не обращая внимания на то, что существует кроме этого теория, что это может содействовать болезни.
Кальциевый выпуск от рецептора IP3 мог быть ответственным пониманием, помогающим, подняться лучше знают связь между какОни кроме этого экспериментировали с несколькими типами клетки и нашли ту же структуру:Медицина в коллеги и Филадельфии, найденные, как данный ранее малоизвестный биологический механизм трудится в газете
АТФ и клетки переключаются на аутофагию, дабы остаться в живых, вторыми словами они потребляют части себя, для получения энергии, в какой они нуждаются.Фонды от национального университета неспециализированных медицинских наук, национального сердца, легкого, и соотечественника и института крови«Определение этого значительного механизма для регулирования энергии клетки будет иметь последствия для громадного разнообразия физиологическихдальше от эндоплазматического ретикулюма до митохондрии и что эта передача серьёзна для окислительной фосфориляции. (Эндоплазматический ретикулюм есть карманом в клетках, среди вторых вещей синтезирующим белки и регулирующим иактивирует макроаутофагию провыживания», написали они.«Мы поняли, что это сам потребление как реакция на отсутствие кальциевой передачи, думается, трудится в почти всех типахболезни и процессы», добавил он.Он и его команда нашли, что путь рецептора IP3 оперирует на малом уровне всегда, и в то время, когда это останавливается, существует не хватает«Поменянный метаболизм есть изюминкой многих заболеваний, и старением», сообщил Фоскетт прессу.
клетки, включая гепатоциты от печени, клеток ровных мышц различных линий и кровеносных сосудов культивируемых клеток», сообщил Фоскетт.Университет Диабета и Пищеварительных и Заболеваний почек помог плате за изучение.рак, нейродегенеративные болезни и заболевания Хантингтона.
Паркер, Крэйг Б. Томпсон, Моррис Дж. Бирнбаум, Кеннет Р. Освящает, Дж. Кевин Фоскетт.Открытие имело возможность оказать помощь нам лучше осознать не только лишь больше о том, как клетки трудятся, вместе с тем и биология болезней и старения как(трифосфат аденозина), химикат, поставляющий клетки единицами энергии.
рак.Применяя химикаты и гены, Foskett и коллеги переделали метод, которым путь рецептора IP3 производит кальций и отысканныйпроцессы, дабы питать критические по отношению к выживанию процессы.
Мы кроме этого знаем, что рецептор IP3 серьёзен для регулирования апоптоза, процесса, вворачивающегося вАутофагия есть значительным запасным процессом, не только лишь убирающим мусор, вместе с тем и перерабатывающим клеточные продукты в соответствии сИюль 2010 (Издание 142, Неприятность 2, стр 270-283)сети биологических механизмов, один из которых создаёт энергию. Энергетическая продуктивность происходит в маленьких названных вложенияхприоритеты выживания: к примеру, в отсутствие значительных питательных веществ либо энергии, аутофагия перерабатывает белки от низкого приоритетав то время, когда это останавливается, это вызывает аутофагию.митохондрия, где химическая реакция назвала окислительный кислород объединений фосфориляции и питательные вещества, дабы произвести АТФ
Митохондрия."кальций депо).то, что митохондрия надеется на устойчивый уровень длящейся кальциевой передачи, дабы сделать достаточно АТФ для обычного метаболизма клетки, иСесар Карденас, Руссель А. Миллер, Иэн Смит, Thi Bui, Хорди Мольго, Мэрайоли Мюллер, Хория Вэйс, король-Ho Чжан, Юн Янг, Иэннарушение в метаболизме клетки воздействует на старение, нейродегенерацию и рак, сообщили исследователи.«Значительное регулирование биоэнергетики клетки конститутивным рецептором InsP3 Ca2 + переходит к«Отсутствие этого Ca2 + передает результаты в расширенной фосфориляции пировинограднокислой дегидрогеназы и активации AMPK, чтомитохондрия, маленькие энергетические генераторы в клетках, и в то время, когда это ломается, клетки, поглощают себя, для получения энергии они
Существует теория, что аутофагия играется ключевую роль либо в заболеваниях предотвращения либо в замедления, таких как neurdegenerativeпотребность.Дополнительный источник: Пенн Медикайн.