В клинических испытаниях, проведенных Национальным институтом здравоохранения США, препарат, который действует через тот же механизм мозга, что и быстродействующий антидепрессант кетамин, на короткое время уменьшил симптомы депрессии у устойчивых к лечению пациентов за считанные минуты с минимальными нежелательными побочными эффектами. Экспериментальный агент, названный AZD6765, действует через систему передачи химических веществ глутамата в головном мозге.
Существующие антидепрессанты, отпускаемые по рецепту, которые воздействуют на серотониновую систему мозга, работают через несколько недель, подвергая опасности пациентов с тяжелой депрессией, которые могут подвергаться высокому риску самоубийства. Кетамин также действует в течение нескольких часов, но его полезность ограничена его потенциалом к диссоциативным побочным эффектам, включая галлюцинации. Его изучают в основном для понимания того, как это работает.
"Наши результаты служат доказательством концепции того, что мы можем задействовать важный компонент пути глутамата для разработки нового поколения безопасных, быстродействующих практических методов лечения депрессии," сказал Карлос Сарате, M.D., Национального института психического здоровья NIH, который провел исследование.
Зарате и его коллеги сообщили о своих результатах в Интернете декабрь. 1, 2012 в журнале Biological Psychiatry.
AZD6765, как и кетамин, блокирует связывание глутамата с белком на поверхности нейронов, называемым рецептором NMDA. Это менее мощный блокатор рецепторов NMDA, что может быть причиной того, что он лучше переносится, чем кетамин.
Около 32 процентов из 22 пациентов с устойчивой к лечению депрессией, которым вводили ASD6765, показали клинически значимый антидепрессивный ответ через 80 минут после инфузии, который длился около получаса, с остаточным антидепрессивным эффектом для некоторых. Напротив, 52 процента пациентов, получающих кетамин, показывают сопоставимый ответ, при этом эффекты все еще обнаруживаются через семь дней. Таким образом, однократная инфузия кетамина дает более стойкое и стойкое улучшение, но большинство пациентов продолжают испытывать некоторые симптомы при приеме обоих препаратов.
Однако рейтинговые оценки депрессии были значительно лучше у пациентов, получавших AZD6765, чем у тех, кто получал плацебо. Исследователи сочли это заслуживающим внимания, поскольку в среднем у этих пациентов не наблюдалось улучшения в семи прошлых испытаниях антидепрессантов, и почти половина не реагировала на электросудорожную терапию (ЭСТ).
Пациенты сообщили только о незначительных побочных эффектах, таких как головокружение и тошнота, которые существенно не отличались от тех, которые испытывали при приеме плацебо.
Зарате и его коллеги говорят, что их результаты требуют дальнейших испытаний с AZD6765, чтобы проверить, могут ли повторные инфузии несколько раз в неделю или более высокие дозы давать более длительные результаты.