Неожиданное открытие – бурый жир, сжигающий калории, может быть получен экспериментально из клеток-предшественников мышц у мышей – открывает перспективы новых способов борьбы с ожирением и избыточным весом, говорят ученые из Института рака Дана-Фарбер.
Отчетность в августе. В 21 выпуске журнала Nature исследователи продемонстрировали, что бурый жир, известный как "хороший" форма жира – так называется, потому что сжигает калории и высвобождает энергию, в отличие от "плохой" белый жир, который просто накапливает лишние калории – может быть произведен из неспециализированных прекурсоров, которые обычно порождают скелетные мышцы.
Команда, возглавляемая доктором философии Брюсом Шпигельманом из Даны-Фарбер, показала, что ранее известный молекулярный переключатель PRDM16 регулирует образование бурого жира из незрелых мышечных клеток. Они также определили, что этот процесс является улицей с двусторонним движением: выделение PRDM16 в коричневых жировых клетках может преобразовать их в мышечные клетки. Однако Шпигельман назвал последнее "экспериментальный лабораторный трюк" для которого он в настоящее время не видит практического применения.
В "огромный сюрприз" из результатов исследования, по его словам, было то, что клетки-предшественники мышц, известные как "спутниковые соты" способны производить бурые жировые клетки под контролем PRDM16.
Шпигельман сказал, что открытие подтверждает, что PRDM16 является "главный регулятор" развития бурого жира. По его словам, это подтверждение будет способствовать продолжающимся исследованиям в его лаборатории, чтобы выяснить, могут ли препараты, которые увеличивают PRDM16 у мышей – и, возможно, у людей, – преобразовывать белый жир в бурый жир и тем самым лечить ожирение. Другая стратегия, по его словам, может заключаться в пересадке коричневых жировых клеток человеку с избыточным весом, чтобы включить процесс сжигания калорий.
"Я думаю, что теперь у нас есть очень убедительные доказательства того, что PRDM16 может превращать клетки в бурые жировые клетки с возможностью борьбы с ожирением," сказал Шпигельман, старший автор статьи. Ведущий автор – Патрик Сил, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Шпигельмана.
В другой статье в том же номере журнала Nature описан другой триггер производства бурого жира, молекула под названием BMP7. В комментарии к журналу Барбары Кэннон, всемирно признанного исследователя биологии жировых клеток из Стокгольмского университета, говорится, что эти два отчета "сделать нас на шаг ближе к конечной цели продвижения линии бурого жира как потенциального способа борьбы с ожирением."
Группа Шпигельмана давно изучает жировые клетки как модель нормального и аномального развития клеток, что связано с раком, а также потому, что жировые клетки играют ключевую роль в растущих эпидемиях ожирения и диабета.
Роль бурого жира в регулировании метаболизма вызывает большой интерес. Грызуны и человеческие младенцы содержат много коричневого жира, который рассеивает энергию пищи в виде тепла для защиты от холода. Хотя у взрослых людей коричневого жира мало, он, по-видимому, имеет метаболическую функцию, в том числе потенциал, который может быть каким-либо образом усилен для борьбы с ожирением.
В 2007 году Шпигельман и его коллеги сообщили, что встраивали гены PRDM16 в предшественники белого жира, которые они имплантировали под кожу мышей. Переключатель PRDM16 уговорил предшественников белого жира производить коричневые жировые клетки вместо белых. По мнению Шпигельмана, это означало возможность трансплантации предшественников белого жира, оснащенных PRDM16, людям с высоким риском ожирения, чтобы немного сдвинуть их метаболизм в режим сжигания калорий.
Новое исследование добавляет еще один потенциальный источник бурого жира – предшественники мышечных клеток или миобласты, которые существуют в организме для замены зрелых мышечных клеток по мере необходимости. Прародители, которые можно рассматривать как "взрослые стволовые клетки," стремятся стать специализированными мышечными клетками при активации соответствующими сигналами или, как показало исследование, коричневыми жировыми клетками при включении PDRM16. Триггер PRDM16 "очень силен в том, что он делает," сказал Шпигельман, который также является профессором клеточной биологии в Гарвардской медицинской школе.
Источник: Институт рака Дана-Фарбер