Люди, у которых активность ферментов снижена до расщепления активного альдегида, i.е., у тех, кто легко пьянеет, с большей вероятностью разовьется жировая болезнь печени, даже если они не употребляют алкоголь. Это открытие было сделано группой клинических исследований из Университета Кумамото в Японии.
Обычно считается, что причиной ожирения печени является алкоголизм или пьянство. Однако в последнее время увеличилось количество пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), типом нарушения функции печени, вызванным увеличением содержания нейтрального жира в печени, вызванным перееданием и отсутствием физических упражнений.
НАЖБП легко упускают из виду из-за отсутствия сопутствующих симптомов, и часто она обнаруживается только тогда, когда она прогрессирует до запущенной стадии, такой как цирроз., Поэтому важно обнаружить его на ранней стадии, чтобы можно было принять превентивные меры.
Когда человек пьет, в печени алкоголь превращается в ацетальдегид. Ацетальдегид токсичен и вызывает болезни и похмелье у тех, кто употребляет алкоголь. Альдегиддегидрогеназа 2 (ALDH2) – это тип фермента в стволовых клетках, который расщепляет ацетальдегид и превращает его в другие безвредные вещества. Действие фермента определяется генетически и влияет на количество алкоголя, которое человек может потреблять, не чувствуя себя плохо.
В Восточной Азии особенно много населения с низкой активностью ALDH2, другими словами, мало пьющих. Особенно в Японии, где 40% людей имеют низкую активность ALDH2, а 10% неактивны. Люди с низкой активностью или без нее имеют низкий риск заболеваний, связанных с алкоголем, таких как алкогольный ожирение печени, потому что они пьют мало или совсем не пьют алкоголь.
Однако недавние исследования показали, что люди из Восточной Азии с генотипом, поддерживающим низкую активность ALDH2, подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний. Дальнейшие исследования на мышах показали, что активность ALDH2 снижает накопление нейтрального жира в печени и улучшает артериосклероз независимо от приема алкоголя. Тем не менее, ассоциации между генотипом низкой активности ALDH2 и НАЖБП не установлено.
Чтобы определить эту взаимосвязь, исследователи из Университета Кумамото начали исследовать влияние различных генотипов ALDH2 на НАЖБП. Ретроспективное последующее исследование 341 японского участника скрининга здоровья, не употребляющего алкоголь, было проведено в Центре здравоохранения Японского Красного Креста в Кумамото. Исследователи обнаружили, что пациенты с генотипом низкой активности ALDH2 имели распространенность НАЖБП, которая была примерно в два раза выше, чем у пациентов с генотипом высокой активности.
Также оценивалась гамма (γ) ГТФ, которая используется в повседневной медицинской практике как индикатор поражения печени. Значение 25.5 МЕ / л обычно ассоциируется с началом НАЖБП, поэтому исследователи сосредоточили внимание на случаях, в которых была комбинация генотипа низкой активности ALDH2 и уровня γGTP, превышающего 25.5 МЕ / л.
Результаты ясно показали, что люди с генотипом низкой активности ALDH2, у которых также был уровень γGTP более 25.5 МЕ / л имеют четырехкратный риск развития НАЖБП по сравнению с пациентами с высоким генотипом ALDH2 и уровнем γGTP менее 25.5 МЕ / л. Людям с низкоактивным генотипом ALDH2 следует опасаться развития НАЖБП, даже если их уровень γGTP не очень высок.
"Легко пьющим и не пьющим необходимо обращать внимание на возможность развития НАЖБП," сказал доцент Кентаро Оники из Университета Кумамото. "Даже если вы мало пьете, рекомендуется часто проверять уровень γGTP, чтобы предотвратить НАЖБП." Ожидается, что будущие исследования, основанные на этом исследовании, будут включать лечение и раннее прогнозирование заболевания.