В новом доклиническом исследовании ученые из Медицинской школы Университета Мэриленда (UMSOM) под руководством Скотта Томпсона, доктора философии.D., Профессор физиологии определила изменения в активности мозга, связанные с системой удовольствия и вознаграждения.
Исследование, опубликованное в журнале Nature, предоставляет новостные сведения о том, как мозг обрабатывает вознаграждения, и способствует нашему пониманию зависимости и депрессии. Исследование, проведенное Тарой Легейтс, Ph.D., научный сотрудник отдела физиологии, обнаружил, что сила сигналов между двумя областями мозга, гиппокампом и прилежащим ядром, имеет решающее значение для обработки информации, связанной с полезным стимулом, например его местонахождением.
"Эти две части мозга, как известно, важны для обработки положительного опыта," сказал доктор. Томпсон." Связь между этими регионами сильнее при зависимости, хотя механизмы, лежащие в основе этого, были неизвестны. Мы также подозревали, что при депрессии происходят противоположные изменения в силе этого общения. Ослабление их связей может объяснить дефект в обработке вознаграждения, который вызывает симптом ангедонии у пациентов с депрессией." Ангедония – это неспособность наслаждаться обычно приятными переживаниями, такими как еда, общение с друзьями или семьей и секс.
Это исследование выявило ключевую цепь в мозгу мышей, которая важна для целенаправленного поведения, и показало, что сила сигналов в этой цепи изменчива, и этот процесс называется пластичностью. Цепи вознаграждения и молекулярные компоненты, лежащие в основе их пластичности, представляют собой новые цели для разработки методов лечения таких расстройств, как зависимость и депрессия.
Использование светочувствительных белков
Чтобы активировать или подавить эту связь, исследователи использовали специальные светочувствительные белки, введенные в определенные нейроны мозга мышей. У мышей со светочувствительным белком, который стимулировал нейроны, всего четыре секунды воздействия света не только активировали этот путь от гиппокампа к прилежащему ядру, пока свет был включен, но и постоянно усиливали силу сигналов по этому пути, создавая искусственный вознаградить память.
Через день мыши вернулись в то место, где была создана искусственная память, даже несмотря на то, что они никогда не получали там реальной награды. Затем исследователи использовали свет, чтобы заглушить тот же путь у мышей со светочувствительным белком, который ингибирует нейроны, и обнаружили, что этот путь необходим для связи вознаграждения с его местоположением. Мыши больше не отдавали предпочтение тому месту, где они взаимодействовали с другой мышью.
Исследователи также исследовали эту схему на мышах с депрессией. Этот путь нельзя улучшить с помощью стимулирующего светочувствительного белка. После приема антидепрессантов исследователи могли улучшить этот путь с помощью светочувствительного белка и создать у мышей искусственные воспоминания о вознаграждении.
Эта работа финансировалась Национальным институтом здоровья, Фондом Уайтхолла и организацией Brain & Фонд поведенческих исследований (Грант молодых исследователей НАРСАД).
"Эти захватывающие результаты приближают нас к пониманию того, что не так в мозгу пациентов с клинической депрессией," сказал UMSOM Dean E. Альберт Рис, MD, Ph.D., MBA, который также является исполнительным вице-президентом по медицинским вопросам Университета Мэриленда и John Z. и Акико К. Заслуженный профессор Бауэрса.