Почему низкий уровень кислорода вскоре после рождения может повысить риск нарушения обучения и поведения

Новое исследование, опубликованное в Journal of Leukocyte Biology, показывает, что развитие белого вещества в мозге мышей задерживается, когда они подвергаются хроническому воздействию низкого уровня кислорода вскоре после рождения. Если это верно для людей, это может помочь объяснить, почему младенцы, рожденные с цианотической болезнью сердца, недоношенными и / или тяжелыми заболеваниями легких, часто демонстрируют нарушения развития, которые влияют на обучение в детстве, спустя годы после воздействия низкого содержания кислорода. Эти знания могут использоваться в будущих исследованиях, направленных на разработку эффективных стратегий лечения.

"Мы обнаружили, что хроническая гипоксия – это состояние нейровоспаления в развивающемся мозге," сказал Лакшми Раман, доктор медицины, исследователь, участвовавший в работе отделения педиатрии Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе, штат Техас. "Следовательно, разработка методов лечения потенциально пагубного воспаления может помочь уменьшить повреждение головного мозга у младенцев, подверженных хронической гипоксии и подверженных риску задержки развития."

Ученые подвергали экспериментальные группы мышей воздействию низкого уровня кислорода с третьего по 28 день после рождения. Контрольных мышей подвергали воздействию нормального уровня кислорода (21% кислорода, i.е., комнатный воздух). Исследования изучали развитие мозга при воздействии низкого уровня кислорода с помощью нескольких методов, включая количественное определение белка миелина, количества миелин-продуцирующих клеток, называемых олигодендроцитами, общего воспаления головного мозга и активацию нацеленных на мозг белых кровяных телец. Цель состояла в том, чтобы определить, вызывает ли перинатальная хроническая гипоксия необратимое повреждение головного мозга, включая четырехнедельный период восстановления. Они обнаружили, что мыши, подвергшиеся перинатальной хронической гипоксии, теряли миелин в развивающемся головном мозге, что приводило к дефициту моторного обучения, который сохранялся в течение нескольких недель после окончания воздействия гипоксии. Долгосрочная потеря миелина была связана с усилением воспаления в головном мозге, а также с повышенным присутствием в крови Т-лимфоцитов CD4, которые были реактивными на миелин. Следовательно, перинатальная хроническая гипоксия вызвала воспалительную реакцию в головном мозге с сопутствующей демиелинизацией, что в конечном итоге привело к долгосрочным поведенческим дефицитам.

"Эти результаты важны, поскольку неврологические эффекты низкого уровня кислорода у новорожденных, если их распространить на людей, могут иметь клинически действенные варианты лечения, такие как добавление кислорода," сказал Джон Уэрри, доктор философии.D., Заместитель редактора журнала “Биология лейкоцитов”. "Связь между низким содержанием кислорода или гипоксией и воспалением становится очевидной в ряде случаев, и связь с воспалительными путями может выявить дополнительные варианты противовоспалительного лечения гипоксии нервной системы."

Блог Бизнесмена